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氫氣治療疾病的分子基礎一只是氫氣醫(yī)學領域的重要內容之一，但也一直沒有非常理想系統(tǒng)的研究。本研究提供了一種研究模式，首先利用細胞損傷模型，確定氫氣治療效果的基礎上，利用蛋白組學技術篩選氫氣治療胰腺細胞損傷的相關蛋白，并用分子生物學方法確定這些改變，最好利用動物模型進一步驗證細胞學研究中的分子變化特征。這是從細胞到動物的研究模式，細胞學發(fā)現的分子不能簡單推廣到動物模型，因此必須用在體實驗進行驗證。最新這一研究來自煙臺毓璜頂醫(yī)院肝膽外科。
另外一種研究模式是首先用動物實驗確定氫氣治療某疾病的效果，然后對某種細胞進行深入的分子機制探討。日本學者關于胎兒炎癥導致的腦損傷的研究就是典型的代表。這兩個研究也是最近氫氣醫(yī)學領域比較好的研究論文。
急性胰腺炎是嚴重急癥，非常容易導致胰腺外組織炎癥和系統(tǒng)炎癥反應綜合征、多器官功能障礙綜合征等嚴重后果。雖然對急性胰腺炎的治療有一些新進展，如該疾病特異性治療藥物胰蛋白酶抑制劑，但是該疾病的死亡率依然很高。2007年，日本醫(yī)科大學太田成男教授等報道了氫氣的選擇性抗氧化作用，隨后許多學者進一步研究確定了這種效應，并確定能減少炎癥和細胞凋亡等作用。在膿毒癥和急性胰腺炎方面，也有許多研究發(fā)現呼吸氫氣或注射氫氣生理鹽水能減少這些疾病死亡率，緩解這類疾病導致的系統(tǒng)炎癥和各種器官損傷。
活性氧過度增加可以導致氧化應激，但適度增加可以發(fā)揮細胞信號作用產生多種生物學效應，也可以對多種細胞內信號分子和炎癥因子產生影響，受到活性氧影響的細胞信號分子包括有絲分裂原激活蛋白激酶MAPK，這種細胞信號分子通過許多轉錄因子發(fā)揮對炎癥反應中核心作用。氧化應激也能激活NF-κB，這種細胞內信號分子是急性炎癥反應的重要調節(jié)因子，對多種炎癥因子的基因表達有重要影響。
有學者發(fā)現，注射氫氣生理鹽水可以通過抑制氧化應激和炎癥反應緩解急性胰腺炎。但是對氫氣發(fā)揮作用的分子機理仍然不非常清楚。最新研究采用細胞和動物實驗，從MAPK和NF-κB兩大炎癥信號調節(jié)通路角度，分析氫氣治療急性胰腺炎的細胞和分子機理。研究首先用雨蛙肽誘導AR42J細胞損傷，驗證氫氣對這種細胞損傷的保護作用，然后用二維電泳方法分析氫氣治療過程中細胞內蛋白表達特征，利用質譜分析確定多種蛋白，發(fā)現Hsc70的變化和氫氣治療關系密切。對發(fā)生改變的73種蛋白進行相互聯系分析，初步明確了MAPK和NF-κB兩大炎癥信號調節(jié)通路在這一過程中的變化。
然后利用分子生物學技術確認上述蛋白分子改變，并對這些改變進行了更深入研究。明確了氫氣治療可以上調Hsc70，抑制該蛋白表達能逆轉氫氣的治療效果。利用動物模型對上述分子改變進行驗證。研究結果提示，氫氣可以通過抑制MAPK信號，上調Hsc70表達，發(fā)揮對急性胰腺炎的治療作用。
文章來源：氫思語 圖片來源：攝圖網
